Immunologie L'hypersensibilité type III

I Introduction

Dans l’hypersensibilité type III il y a formation de complexes AG-AC qui peuvent induire des lésions au site de leur formation ou bien après dépôts dans les parois vasculaires.

II Les principaux mécanismes

• Action des AC et du complément sur la paroi vasculaire
Le recrutement des cellules effectrices s’effectue par l’activation du complément avec libération de C5a et C3a qui ont des activités chimiotactiques et activatrices sur les neutrophiles et les macrophages.
L’activation de ces cellules s’effectue aussi par le phénomène d’ADCC.
D’autres cellules sont impliquées dans ces états d’hypersensibilités type III comme : les plaquettes, mastocytes, NK, cellules épithéliales.

III Pathologies associées à l’hypersensibilité type III

III.A. La réaction d’Arthus (expérimental)

Chez un animal hyperimmunisé avec un AG d’injection intradermique de l’AG induit une réaction semi retardée (6h après l’injection) caractérisée macroscopiquement par un purpura nécrotique ( apparition de taches bleus noirâtres au niveau du point d’injection) et histologiquement par des thromboses vasculaires(formation de petits caillots dans les vaisseaux) qui provoquent obstruction du sang.
Le sang ne passe pas, nécrose et accumulation locale des polynucléaires a l’immunofluorescence directe,on note un dépôt d’IgG et du complément.
La réaction peut être transmise à un receveur non immunisé par injection du sérum d’un donneur immunisé puis injection locale de l’AG.
Les autres modèles c’est la glomérulonéphrite (inflammation au niveau rénal).

III.B. Maladie sérique chez l’homme

Apres injection des gammaglobulines.

III.C. Maladie des éleveurs d’oiseaux

Dans ce cas le complexe AG-AC va précipiter au niveau du poumon et provoque des atteintes pulmonaires avec toux et dyspnée (gène respiratoire).

III.D. Maladie auto-immune

Telle que LED et PR et la myasthénie et quelques infections chroniques.

IV Facteurs controlants la formation et l’effet pathogène du complexe immunocirculant

• Les CIC sont formés de façon transitoire lors de toute réponse à une stimulation antigénique, mais leur présence transitoire n’a pas de conséquence pathogène;
• Dans certaines circonstances les CIC sont formés de façon prolongée dans les infections chroniques et les maladies auto-immunes;
• Et enfin l’AG peut être exogène et inhalé dans les pneumopathies.
Exemple : les poumons des éleveurs d’oiseaux et poumons des fermiers.
Les facteurs qui vont contrôler le dépôt sont :
• Le complément qui joue un rôle important dans la solubilisation et le transport de CIC;
• Des sujets atteints d’un déficit congénital présente souvent des maladies à CIC;
• Facteurs immunodynamiques : dans les zones physiologiques de filtration (les glomérules et les capillaires), cette filtration est augmentée dans les réactions inflammatoires avec fuite capillaire locale par activation des neutrophiles, plaquettes, mastocytes;
• La classe des AC : les AC les plus pathogènes dans l’HS III sont IgG1, IgG3 et poids moléculaire.

V Détection des CI

V.A. Immuno-histologie

Le dépôt du complexe immun dans les lésions est mit en évidence par immunofluorescence directe.

V.B. Détection du CIC

C’est la recherche des facteurs hématoides, ce sont des AC de type IgM qui sont dirigés contre la partie FC des IgG
La recherche de la cryoglobulinémie, ce sont des gammaglobulines ou immunoglobulines qui précipitent à froid (T° inferieur à 37°) ça peut être mono ou polyclonale.