LES HEPATOPATHIES

INTRODUCTION.

Rappel anatomophysiologique du foie :

Le foie est un organe noble et une glande la plus lourde avec un poids de 1.5 Kg ; il est situé sous la diaphragme et occupe la majore partie de l’hypochondre droit et une partie de l’épigastre.
o Anatomie :
Le foie est presque entièrement recouvert par le péritoine, et divisé en deux lobes principaux, un grand lobe droit et un lobe gauche plus petit séparés par le ligament falciforme.
Sa structure élémentaire est le lobule hépatique fait d’un groupement des hépatocytes et entouré d’espaces portes où sont groupées les branches de l’artère hépatique.
Le système sanguin du foie englobe :
- L’artère hépatique qui apporte du sang oxygéné.
- La veine porte hépatique qui apporte du sang désoxygéné contenant des nutriments récemment absorbés.
Par ailleurs, il évacue le sang par les veines sus-hépatiques.
Le foie sécrète également un liquide verdâtre appelé : la bile qui sera stockée dans la vésicule biliaire puis déversée dans l’intestin grêle.
Son anatomie fonctionnelle le dissocie en huit segments distinct pouvant être traités séparément, ce qui est à la base de la chirurgie hépatique moderne.
o Physiologie :
Le foie assure des fonctions multiples, diverses et vitales dont on a intérêt à citer :
 Régulation de la glycémie :
Par métabolisme des glucides (glycogène), et néoglycogène par métabolisme des lipides et protides.
 Synthèse des éléments sanguins :
Protéines de plasma et facteurs de coagulation (prothrombine, fibrinogène…) par métabolisme des acides aminés.
 Excrétion de la bile :
La bile véhicule les substances toxiques (alcool, médicaments…) et les produits de dégradation métabolique; elle est aussi indispensable à la digestion et l’absorption des graisses et des vitamines liposoluble.
 Conjugaison de la bilirubine :
Provenant des globules rouges détériorées, sera drainée par la suite dans la vésicule biliaire.
 Transformation de l’ammoniac en urée :
L’ammoniac résultant de la dégradation des protides sera transformé en urée, Substance soluble qui passe dans le sang avant d’être éliminée par les reins.
 Autres :
Le foie règle la production des cellules de la moelle osseuse et de quelques hormones, l’approvisionnement de l’eau et la quantité du fer et de cuivre dans le sang, et l’activation de la vitamine D.

LES HEPATOPATHIES :

o Les hépatites.
o La cirrhose :
C’est la sclérose hépatique, affection chronique irréversible caractérisée par une nécrose altérant la structure lobulaire normale à qui dépend la fonction du foie.
o Le cancer hépatique :
Stade d’aboutissement final de la plupart de pathologies précédentes, d’une prévalence très élevée, et d’un pronostic vital très souvent assez sombre.

Les hépatites :
Ce sont des maladies inflammatoires du foie qui peuvent être d’étiologie :
 Virale : A virus hépatotropes ou non hépatotropes.
 Bactérienne.
 Pharmacologique (médicamenteuse).
 Toxique (alcoolique, alimentaire…).
Elles se présentent cliniquement sous trois formes (aigüe, fulminante et chronique):
 La forme aigüe :
Evolue très rapidement dans la plupart du temps vers la guérison ou vers la forme fulminante dans 1% des cas, on distingue :
La forme anictérique interprétée par un syndrome pseudogrippal avec nausées, vomissements, anorexie, céphalée et une fièvre pouvant atteindre 40° C.
La forme typique (ictérique) marque le sur ajout d’une jaunisse cutanéo-muqueuse résultante de l’augmentation du taux de la bilirubine dans le sang, arthralgie, myalgie, douleurs gastriques avec diarrhée, des urines foncées, et des selles plus claires voire blanchâtres.
 La forme fulminante :
Atérixis, troubles de comportement, somnolence, effondrement du TP.
Conduit rapidement vers la cytolyse, la survenue est très rare mais elle est mortelle dans 80% des cas.
 La forme chronique :
Elle dure plus de 6 mois avec persistance des anomalies biologiques et histologiques sans apparition des signes cliniques ; des lésions irréversibles du foie seront instaurées.
Le diagnostic de certitude est posé dés le 6° mois après examen histologique : ponction biopsie du foie (PBF) à la recherche de Stigmate.
L’hépatite chronique évolue souvent vers la cirrhose ou le cancer du foie.
Le diagnostic des hépatites repose sur l’anamnèse (notion de contage, intoxication médicamenteuse ou alcoolique…) et les examens paracliniques biologiques : taux de bilirubine, de prothrombine et des transaminases ; ainsi que la sérologie virale (recherche des Ac anti VH) et les antibiogrammes.

I. Les hépatites virales :

I.1. Les hépatites virales à virus hépatotropes :
Ce sont des infections primaires du foie par des virus à tropisme hépatique qui touchent préférentiellement les hépatocytes ; les cellules infectées se finissent par se gonfler et s’exploser, caractérisant ainsi des altérations histologiques (la cytolyse hépatique), et des perturbations du bilan hépatique :
 Des anomalies métaboliques : Taux des transaminases, de la bilirubine et de la glycémie.
 Dysfonctionnements biochimiques : Troubles de coagulation, métabolisme des médicaments.

I.1.1. L’hépatite A :
C’est la forme la plus bénigne, elle touche le plus souvent l’enfant et le jeune adulte, c’est une maladie sporadique dans les pays développés et épidémique dans les pays sous développés.
Le virus de l’hépatite A (VHA) qui est très résistant dans le milieu extérieur se propage selon le mode orofécal.
L’hépatite A est ajoutée en décembre 2005 à la liste des maladies infectieuse à déclaration obligatoire en vigueur.
Elle passe cliniquement par 3 phases :
- Incubation : 2 à 6 semaines.
- Prodrome : phase subclinique anictérique.
- Phase aigüe typique ictérique.
Elle ne passe jamais à la chronicité, mais la persistance des Ac anti VHA témoignera une immunisation à vie.

I.1.2. L’hépatite B :
C’est une maladie très fréquente appelée également hépatite sérique, elle est classée parmi les maladies sexuellement transmissibles.
Le VHB est très résistant (100 fois plus que le VIH) et fortement mutagène, d’où sa capacité d’échapper au système immunitaire et sa chronicisation.
La contamination se fait par voie parentérale, sexuelle, salivaire (après inoculation transmuqueuse ou transcutanée) et placentaire.
Cliniquement elle passe par une période d’incubation de 2 à 6 mois, qui développe dans 90% des cas une forme aigüe à guérison spontanée, et dans 10% des cas une forme chronique qui se complique d’une cirrhose et un cancer hépatique.
L’hépatite B confère au patient une immunité durable en cas de guérison.

I.I.3. L’hépatite C : hépatite non A - non B.
Le VHC est découvert récemment par biologie moléculaire, il infecte environ 170 millions de personne dans le monde, la coinfection avec le VHB est très fréquente ; en 1992 le dépistage du VHC est déclaré systématique chez les donneurs du sang.
Le VHC est fortement mutagène et se transmit par voie parentérale, plus rarement par voie placentaire, la transmission sexuelle est de très faible fréquence.
Sa période d’incubation est très variable entre 2 semaines et 6 mois. La forme typique aigüe du VHC est anictérique dans 90% des cas, lorsqu’elle est ictérique le passage à la chronicité est moins fréquent, l’hépatite C évolue vers la chronicité dans 85%des cas.
Il est possible que l’hépatite chronique développe une cirrhose en 10 à 20 ans, avec la cirrhose la survie à 05 ans sans complications est d’environ 75% ainsi que l’incidence du carcinome hépatocellulaire est de 04%.

I.1.4. L’hépatite D :
L’agent delta est un virus défectueux qui survient par coinfection avec le VHB, ou alors par surinfection chez un porteur du VHB, il présente le même mode de contamination que l’hépatite B.
Le VHD développe une forme fulminante ou le plus souvent une forme chronique sévère.

I.1.5. L’hépatite E :
Dans la plupart des épidémies rapportées la source était l’eau potable souillée au VHE à transmission orofécale, qui entraîne des risques majores d’infection aigüe notamment chez la femme enceinte, la contamination verticale est responsable d’une morbidité et mortalité importante chez l’enfant.
L’hépatite E n’a pas de forme clinique particulière avec une symptomatologie inconstante ; son évolution est le plus souvent bénigne, et ne se fait jamais vers la cirrhose.

I.1.6. L’hépatite G : Hépatite non A- non E.
Le VHG en lui-même n’est pas hépatotoxique car sa multiplication se fait dans les lymphocytes et non pas dans les hépatocytes ; il est le plus souvent retrouvé chez les malades atteints d’une hépatite aigüe ou chronique.
La coinfection des lymphocytes par le VHG et le VIH conduit à une diminution de réplication du VIH, se qui prolonge la survie des patients atteints.
La transmission du VHG se fait par voie parentérale, sexuelle et verticale.
I.1.7. L’hépatite au TTV (Transmited transfusion virus):
Même mode de transmission que le virus B, C, D et G ; il peut être orofécal mais avec persistance des l’infection.

I.1.8. L’hépatite au SEN :
La majorité des patients contaminés par le SEN-V l’élimine dans 6 mois, il n’y a que 13% des cas qui semble développer une infection chronique.
Le lien de causalité entre le SEN-V et l’hépatite n’est pas clairement établi.
Le SEN- V peut être détecté dans le sang par PCR (seuls deux laboratoires dans le monde possèdent cette technique). Il pourrait se répliquer dans le foie.

I.2. Les hépatites virales à virus non hépathotropes :
Sont des infections secondaires du foie, à symptomatologie inconstante.

I.2.1. La mononucléose infectieuse :
Appelée également la fièvre glandulaire causée par le virus d’Epstein Barr transmis le plus souvent par la salive; elle frappe partout dans le monde d’une façon généralement bénigne.

I.2.2. La fièvre jaune :
Infection aigüe par le virus amaril associée à un syndrome hémorragique ; l’amélioration se manifesté au bout d’une dizaine de jours, si non le pronostic sera fatal dans les formes plus graves.

I.2.3. L’hépatite au cytomégalovirus :
L’affection est proche de la mononucléose infectieuse.

II. Les hépatites bactériennes :
Les bactéries en cause peuvent coloniser le foie par voie directe ou par manifestation à distance en moyen d’une septicémie.
Cliniquement, la découverte se fait fortuitement suite à un syndrome infectieux ou après une infection sévère très révélatrice de l’hépatite pouvant mettre en jeu la vie du patient telle qu’une Salmonellose, Leptospirose, et la Peliose bacillaire.

III. Les hépatites médicamenteuses :
Paracétamol : 7.5 g peut provoquer une hépatite, et 25 g présente une dose mortelle.
Halothane : anesthésique général.
Isoniazide : ATB antituberculeux, surtout en association avec la Rifampicine.


IV. Les hépatites toxiques :
L’hépatite alcoolique fait suite à une intempérance particulièrement importante ; au stade terminal représenté par la cirrhose alcoolique décompensée, apparaît une ascite avec rareté du système pileux.
L’hépatite alimentaire par abus par exemple de phosphore ou tétrachlorure de carbone.

LES MANIFESTATIONS BUCCALES DES HEPATITES :

Cette population des patients atteints d’hépatite qualifiés de patients à risque confère au chirurgien dentiste un rôle nouveau qui consiste non seulement à prendre en considération leur statut médical, mais aussi à dépister et/ou à prévenir cette affection qui en effet se manifeste au sein de la cavité buccale par ce qui suit :
o Décoloration de la muqueuse : résulte de l’augmentation du taux de la bilirubine sérique.
o Hémorragie : des gingivorragies dûes à une déficience de synthèse des facteurs de coagulation et un défaut d’absorption de la vitamine K.
o Purpura : un syndrome hémorragique qui se manifeste par des taches pétéchiales de taille variable qui ne s’effacent pas à la pression, ou par des ecchymoses buccales.
o Ostéomalacie : une déminéralisation des tissus osseux dûe à un défaut d’absorption de la vitamine D.
o Lichen : une maladie inflammatoire chronique de la muqueuse buccale.
o Sécheresse buccale : qui est à l’origine d’une gêne à la mastication et à la déglutition, brûlures, fissures, troubles gingivo-dentaires, stomatite, candidose buccale ou muguet.
o Atrophie muqueuse.
o Troubles de cicatrisation.
o Nécroses.

Prise en charge en cabinet dentaire d’un sujet d’hépatite :

L’identification du patient est un acte à effectuer dès le premier contact avec lui dans le cabinet dentaire, le praticien est appelé à mener à bien son interrogatoire qui peut révéler une atteinte d’hépatite guérie ou encore sous traitement ; comme il peut être négatif si le patient ignore sa maladie ou la nie complètement par honte ou de crainte d’être privé des soins, dans ce cas seule la connaissance préalable de la sémiologie des hépatopathies comme étant une maladie d’ordre générale ainsi qu’un bon examen clinique amènent à suspecter une hépatite.
Le praticien doit contacter obligatoirement un médecin spécialiste pour préciser la nature de l’hépatite, sa sévérité et les complications qu’y sont associées.
L’identification du porteur potentiel par le chirurgien dentiste qualifie son rôle dans le dépistage de ce genre des maladies.
Après pose du diagnostic de l’atteinte buccodentaire, la contre indication liée à l’hépatite d’un des actes stomatologiques n’est pas recommandée.
En effet, le soin donné à ces malades fait courir un risque certain au praticien, à son assistant et aux malades qui vont passer sur le même fauteuil ; la contamination peut s’établir :
 Par inhalation de la salive projetée par la turbine et les ultrasons.
 Par contact direct lors d’une blessure par un instrument infecté, ou par projection dans les yeux.
 Par non respect des règles d’hygiène classiques.

NB. Tout omnipraticien atteint d’hépatite doit arrêter d’exercer durant la phase de développement de la maladie.

Afin d’assurer la rupture du cycle de contamination le praticien doit avoir la conscience professionnelle et respecter les règles universelles d’hygiène :
 Tout le personnel exposé doit porter : gants, masque, lunettes et casque.
 Toute lésion cutanée doit être protégée, même si elle siège à distance des mains et de la face.
 Toutes les surfaces de travail exposées à une éventuelle contamination doivent être recouvertes.
 L’utilisation d’un matériel à usage unique (jetable) est souhaitable. Après usage il doit être placé dans container résistant (aux aiguilles, aux lames de bistouri…) identifié comme contenant du matériel contaminé et être incinéré.
 Le matériel à usage multiple doit être désinfecté physiquement puis stérilisé de façon appropriée. Le matériel qui ne peut pas être auto clavé doit être immergé dans une solution de glutaraldéhyde à 2% pendant une heure, puis lavé avec un détergent et replacé dans le glutaraldéhyde à 2% durant au moins trois heures. Les champs et casques non jetables peuvent être lavés dans une machine à laver classique si un cycle d’au moins 10min à 900 C est possible.
 Toutes les surfaces de travail contaminées doivent être lavées avec une solution d’hypochlorite de sodium qui sera laissée en place 30min avant rinçage. Les surfaces métalliques peuvent être stérilisées avec une solution de glutaraldéhyde à 2% laissée en place 3h durant. C’est pourquoi il sera préférable de donner des RDV en fin de journée, non seulement pour réduire le risque de contamination mais aussi pour permettre le nettoyage et la stérilisation de l’unit et du matériel environnant.
 Afin de limiter le risque de piqûres accidentelles, les aiguilles ne seront recouvertes de leur protection initiale qu’à l’aide d’un instrument (porte aiguille par exemple).
 Les contacts avec la salive et le sang ainsi que l’utilisation des aérosols seront minimisés. Une aspiration unitaire autonome puissante est fortement conseillée. S’il est fait utilisation de l’aspiration de l’unit, toutes les tubulures devront être abondamment rincées avec un solution antiseptique appropriée.
 Les films radiographiques doivent être placés dans un sachet protecteur étanche avant la prise du cliché. Le cône de la radiographie doit être aussi recouvert d’une protection étanche.
 Les empreintes à destination du laboratoire doivent être identifiées comme provenant d’un sujet contaminé. elles seront placées dans un bain de glutaraldéhyde à 2% pendant une heure puis rincer et replacées dans un bain frais pour au moins 3 heures avant d’être traitées par le prothésiste.
 Les instruments pour chirurgie et traitement endodontique (pièce à main et contre-angle, aiguille, daviers, instruments endodontiques et chirurgicaux, instruments rotatifs) doivent être emballés puis stérilisés à l’autoclave à 1340C.

La vaccination est également le volet complémentaire de la notion de prévention contre les maladies contagieuse ; il est du devoir du chirurgien dentiste en tant que professionnel de se protéger, il doit tenir un carnet vaccinal en prenant soin de noter les dates des primo-infections ainsi que les dates des rappels et leur périodicité.

T A B L E A U

L’acte stomatologique en lui-même sera pratiqué avec des précautions spécifiques résumées en deux volets :
o Acte non chirurgical :
 Les sédatifs hypnotiques sont à éviter en raison des dosages conséquents qu’il est nécessaire d’utiliser pour obtenir l’effet escompté.
 La sédation par inhalation de protoxyde d’azote est tout à fait appropriée.
 L’acide acétyl salicylique, ses dérivés et les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont à éviter à cause de leur effet anti-agrégant plaquettaire.
 En règle générale, toutes les médications à métabolisme hépatique sont à écarter de la prescription. Il s’agit, des anesthésiques à fonction amine, de la codéine, de la mépéridine, des benzodiazépines, des barbituriques, de l’acide acétylsalicylique, du paracétamol, de l’ampicilline et des tétracyclines. Si l’usage de ces molécules est réellement nécessaire, la posologie sera réduite et l’intervalle entre les prises sera réduit.
 Dans certains cas d’hépatite chronique, les patients seront mis sous corticothérapie prolongée qui provoque une insuffisance adrénalienne lui privant de faire face au stress associé aux soins.

o Acte chirurgical :
