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Rababe_GhPr VIP
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Date d'inscription : 01/07/2010
Localisation : Algérie
12 - Anémie
Mer 10 Juil - 6:48
ANEMIE
I DEFINITION ET GENERALITES
C'est une diminution des globules rouges, du taux d'hématéine mais la meilleure définition est la diminution du taux d'hémoglobine car cette dernière reflète la valeur fonctionnelle des globules rouges.
On parle d'anémie quand l'hémoglobine est inférieure à 14 g/100 ml de sang chez l'homme et inférieure à 12 chez la femme.
C'est un symptôme et non une maladie.
Ce symptôme biologique se manifeste par un symptôme clinique par la pâleur des téguments et des muqueuses, il est fréquent et relève de plusieurs mécanismes.
II RAPPEL
II.A. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DES CONSTITUANTS DU SANG
Le sang circulant comporte 2 phases :
• une phase liquide = plasma
• une phase solide = éléments .figurés GR, GB, plaquettes
Le plasma contient : eau, électrolytes, facteurs de coagulation
• GR ou hématies
Cellules dépourvues de noyau contient de l'hémoglobine qui est une protéine responsable du transport de 1'02 La qualité des GR peut être évaluée par 3 paramètres :
1 LA NUMERATION DE GR/mm3
Femme 4 â 5.5 million/ mm 3, homme 4.5 à 6.5 million/mm3.
2 LE TAUX D'HEMATOCRITES
Exprimés en pourcentage, c'est le volume occupé par les GR par rapport au sang total:
• Femme 38 à 54.7%,
• Homme 42 à 54%
3 LE TAUX D'HEMOGLOBINE
Exprimés en g/100 ml de sang
• Femme 12 à 16 g/100ml,
• Homme 14 à 18 g/100m1
Ces 3 paramètres permettent le calcul des indices hématimétriques qui sont le
• VGM (volume globulaire moyen) = 80 à 95 fémo par littre
• VGM = hémoglobine /nombre GR en million * 10
• CCMH (concentration corpusculaire moyenne en HB) --= 32 à 36%
• CCMH = HB/hématocytes* 100
Normalement les globules rouges sont normocytani :
VGM normal et normochrome : CCMH normal
L'études des globules rouges est complétée par l'étude du frottis sanguin.
II.B. PHYSIOPATHOLOGIE
à l'état normal, les globules rouges sont fabriqués dans la moelle osseuse, c'est l'erythropoèse et qui nécessite plusieurs facteurs :
• Le fer permet la synthèse de l'HB
• Les facteurs antipermitieux ; acide folique, vit B12 nécessaire à multiplication cellulaire et à la synthèse de l'ADN
• L'erythropoèse est réglée par l'erythropoitrine d'origine rénale qui stimule l'erythropoèse
• D'autre hormones ont un effet stimulant de l'erythropoèse c'est l'hormone thyroïdienne, HTA, enchogène (effet stimulant)
La durée normale des globules rouges est de 120 jours, c'est l'hémolyse physiologique à l'état normal, il y'a équilibre entre erythropoèse et hémolyse.
Chaque jour la moelle osseuse libère environ 1% de réticulocytes qui sont les précurseurs immédiats des globules rouges
L'anémie résulte de la rupture de cet équilibre, elle peut relever de plusieurs mécanismes:
• Soit par raccourcissement de la durée de vie des globules rouges, c'est l'hémolyse pathologique
• Soit d'origine corpusculaire (GR) : c'est dans les anémies hémolytiques congénitales
• Soit extracorpusculaire dans les anémies acquises
• Soit par perte excessive de GR :
Hémorragies abondants
Dans ces 2 cas le mécanisme de l'anémie est périphérique c'est-à-dire que la moelle est normale, elle va tenter de compenser le déficit périphérique en multipliant sa production : hyperéticulocytose.
• Soit par insuffisance de la production de la moelle osseuse :
• Insuffisance du matériau : carence en fer ou acide folique et vit B12.
• Anomalie de la moelle elle-même qui peut être envahi par des cellules malignes :
Leucémie aigue ou par une anomalie primitive réalisant une insuffisance médullaire anémie de mécanisme centrale dans laquelle le taux de réticulocyte diminué = anémie arégénérative.
III SIGNES CLINIQUES
L'anémie est suspectée cliniquement et prouvée biologiquement :
III.A. SUR LE PLAN CLINIQUE
Signe cutanéo-muqueux et cardio vasculaire.
III.A.a. SIGNES CUTANEO- MUQUEUX
• Pâleur cutanéo muqueuse
• Peu sèche écailleuse
• Possibilité d'ulcère chronique des jambes dans les anémies hémolytiques congénitales
• Troubles des phanères : poils et cheveux sec, fins, rares, ongles fragiles, cassant et striés
III.A.b. SIGNES CARDIO-VASCULAIRES
Leur intensité dépend du mode d'installation de l'anémie et de son intensité.
1 ANEMIE AIGUE
Installation brutale (hémorragie abondants)
état de choc : TA diminué, refroidissement des extrémités, agitation, pouls filant.
2 ANEMIE CHRONIQUE
Installation progressive
a. Modérée: Dyspnée d'effort, palpitation, souffle systolique du coeur, trouble de la repolarisation à l 'ECG, cardiomégalie au téléthorax.
b. Sévère: Tableau d'insuffisance cardiaque globale : dyspnée, hépatomégalie, œdème des membres inf, tachycardie.
Autres signes :
• neurologique : paresthésie (évoquent une carences en vit B12), céphalées, vertiges, hypothermie.
• gastro-intestinaux : glossite ou splénomégalie.
III.B. SUR LE PLAN BIOLOGIQUE
évaluation des 3 paramètres.
IV ETIOLOGIE
IV.A. ENQUETE ETIOLOGIQUE
IV.A.a. INTERROGATOIRE
• Mode d'alimentation à la recherche d'une carence
• Antécédents personnels chez l'homme.
• Antécédents personnels chez la femme : hémorragie digestive
IV.A.b. EXAMEN CLINIQUE
Signes associés à l'anémie qui oriente le diagnostic étiologique tel que la splénomégalie, subictère, douleurs osseuses, fièvre, ADP.
IV.A.c. EXAMEN BIOLOGIQUE
Outre les paramètres hématimétriques et le frottis sanguin ou fer sérique, électrophorèse de l'HB dosage de la bilérubine indirecte.
Les autres examens seront orientés par l'interrogatoire et les signes cliniques (endoscopie digestive, echo abdominale)
IV.B. LES DIFFERENTES ETIOLOGIES
• Anémie par carence en fer ou en facteurs antipermitieux
• Hémolyse chronique par anomalie de l'HB : thalassémie et drépanocytose
• Leucémie aigues
• Les anémies par hémorragie en particulier digestives
V TRAITEMENT
V.A. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Transfusion du sang en cas d'hémorragie abondante ou en cas d'anémie profonde mal tolérée par carence en Fe ou d'autres étiologies.
Correction des facteurs antipermitieux : vit B12 et acide folique
Apport d'erythropoetrine en cas d'insuffisance rénale.
V.B. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Traitement d'une leucémie aigue, ulcère gastro-duodénal, traitement d'une hypothyroidie par hormone thyroidien. C'est le traitement d'une carence en fer et en acide folique chez la femme enceinte
I DEFINITION ET GENERALITES
C'est une diminution des globules rouges, du taux d'hématéine mais la meilleure définition est la diminution du taux d'hémoglobine car cette dernière reflète la valeur fonctionnelle des globules rouges.
On parle d'anémie quand l'hémoglobine est inférieure à 14 g/100 ml de sang chez l'homme et inférieure à 12 chez la femme.
C'est un symptôme et non une maladie.
Ce symptôme biologique se manifeste par un symptôme clinique par la pâleur des téguments et des muqueuses, il est fréquent et relève de plusieurs mécanismes.
II RAPPEL
II.A. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DES CONSTITUANTS DU SANG
Le sang circulant comporte 2 phases :
• une phase liquide = plasma
• une phase solide = éléments .figurés GR, GB, plaquettes
Le plasma contient : eau, électrolytes, facteurs de coagulation
• GR ou hématies
Cellules dépourvues de noyau contient de l'hémoglobine qui est une protéine responsable du transport de 1'02 La qualité des GR peut être évaluée par 3 paramètres :
1 LA NUMERATION DE GR/mm3
Femme 4 â 5.5 million/ mm 3, homme 4.5 à 6.5 million/mm3.
2 LE TAUX D'HEMATOCRITES
Exprimés en pourcentage, c'est le volume occupé par les GR par rapport au sang total:
• Femme 38 à 54.7%,
• Homme 42 à 54%
3 LE TAUX D'HEMOGLOBINE
Exprimés en g/100 ml de sang
• Femme 12 à 16 g/100ml,
• Homme 14 à 18 g/100m1
Ces 3 paramètres permettent le calcul des indices hématimétriques qui sont le
• VGM (volume globulaire moyen) = 80 à 95 fémo par littre
• VGM = hémoglobine /nombre GR en million * 10
• CCMH (concentration corpusculaire moyenne en HB) --= 32 à 36%
• CCMH = HB/hématocytes* 100
Normalement les globules rouges sont normocytani :
VGM normal et normochrome : CCMH normal
L'études des globules rouges est complétée par l'étude du frottis sanguin.
II.B. PHYSIOPATHOLOGIE
à l'état normal, les globules rouges sont fabriqués dans la moelle osseuse, c'est l'erythropoèse et qui nécessite plusieurs facteurs :
• Le fer permet la synthèse de l'HB
• Les facteurs antipermitieux ; acide folique, vit B12 nécessaire à multiplication cellulaire et à la synthèse de l'ADN
• L'erythropoèse est réglée par l'erythropoitrine d'origine rénale qui stimule l'erythropoèse
• D'autre hormones ont un effet stimulant de l'erythropoèse c'est l'hormone thyroïdienne, HTA, enchogène (effet stimulant)
La durée normale des globules rouges est de 120 jours, c'est l'hémolyse physiologique à l'état normal, il y'a équilibre entre erythropoèse et hémolyse.
Chaque jour la moelle osseuse libère environ 1% de réticulocytes qui sont les précurseurs immédiats des globules rouges
L'anémie résulte de la rupture de cet équilibre, elle peut relever de plusieurs mécanismes:
• Soit par raccourcissement de la durée de vie des globules rouges, c'est l'hémolyse pathologique
• Soit d'origine corpusculaire (GR) : c'est dans les anémies hémolytiques congénitales
• Soit extracorpusculaire dans les anémies acquises
• Soit par perte excessive de GR :
Hémorragies abondants
Dans ces 2 cas le mécanisme de l'anémie est périphérique c'est-à-dire que la moelle est normale, elle va tenter de compenser le déficit périphérique en multipliant sa production : hyperéticulocytose.
• Soit par insuffisance de la production de la moelle osseuse :
• Insuffisance du matériau : carence en fer ou acide folique et vit B12.
• Anomalie de la moelle elle-même qui peut être envahi par des cellules malignes :
Leucémie aigue ou par une anomalie primitive réalisant une insuffisance médullaire anémie de mécanisme centrale dans laquelle le taux de réticulocyte diminué = anémie arégénérative.
III SIGNES CLINIQUES
L'anémie est suspectée cliniquement et prouvée biologiquement :
III.A. SUR LE PLAN CLINIQUE
Signe cutanéo-muqueux et cardio vasculaire.
III.A.a. SIGNES CUTANEO- MUQUEUX
• Pâleur cutanéo muqueuse
• Peu sèche écailleuse
• Possibilité d'ulcère chronique des jambes dans les anémies hémolytiques congénitales
• Troubles des phanères : poils et cheveux sec, fins, rares, ongles fragiles, cassant et striés
III.A.b. SIGNES CARDIO-VASCULAIRES
Leur intensité dépend du mode d'installation de l'anémie et de son intensité.
1 ANEMIE AIGUE
Installation brutale (hémorragie abondants)
état de choc : TA diminué, refroidissement des extrémités, agitation, pouls filant.
2 ANEMIE CHRONIQUE
Installation progressive
a. Modérée: Dyspnée d'effort, palpitation, souffle systolique du coeur, trouble de la repolarisation à l 'ECG, cardiomégalie au téléthorax.
b. Sévère: Tableau d'insuffisance cardiaque globale : dyspnée, hépatomégalie, œdème des membres inf, tachycardie.
Autres signes :
• neurologique : paresthésie (évoquent une carences en vit B12), céphalées, vertiges, hypothermie.
• gastro-intestinaux : glossite ou splénomégalie.
III.B. SUR LE PLAN BIOLOGIQUE
évaluation des 3 paramètres.
IV ETIOLOGIE
IV.A. ENQUETE ETIOLOGIQUE
IV.A.a. INTERROGATOIRE
• Mode d'alimentation à la recherche d'une carence
• Antécédents personnels chez l'homme.
• Antécédents personnels chez la femme : hémorragie digestive
IV.A.b. EXAMEN CLINIQUE
Signes associés à l'anémie qui oriente le diagnostic étiologique tel que la splénomégalie, subictère, douleurs osseuses, fièvre, ADP.
IV.A.c. EXAMEN BIOLOGIQUE
Outre les paramètres hématimétriques et le frottis sanguin ou fer sérique, électrophorèse de l'HB dosage de la bilérubine indirecte.
Les autres examens seront orientés par l'interrogatoire et les signes cliniques (endoscopie digestive, echo abdominale)
IV.B. LES DIFFERENTES ETIOLOGIES
• Anémie par carence en fer ou en facteurs antipermitieux
• Hémolyse chronique par anomalie de l'HB : thalassémie et drépanocytose
• Leucémie aigues
• Les anémies par hémorragie en particulier digestives
V TRAITEMENT
V.A. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Transfusion du sang en cas d'hémorragie abondante ou en cas d'anémie profonde mal tolérée par carence en Fe ou d'autres étiologies.
Correction des facteurs antipermitieux : vit B12 et acide folique
Apport d'erythropoetrine en cas d'insuffisance rénale.
V.B. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Traitement d'une leucémie aigue, ulcère gastro-duodénal, traitement d'une hypothyroidie par hormone thyroidien. C'est le traitement d'une carence en fer et en acide folique chez la femme enceinte
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