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Rababe_GhPr VIP
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Date d'inscription : 01/07/2010
Localisation : Algérie
1 - Syndrome métabolique
Mer 10 Juil - 6:19
SYNDROME METABOLIQUE
I INTRODUCTION
C'est l'ensemble des anomalies et des facteurs de risque vasculaires qui sont agrégés les uns aux autres chez de nombreux individus.
Il s'agit de situation avérée de risque cardio-vasculaire et aussi des situations de risque de voire apparaître un diabète chez le sujet non-diabétique.
II PHYSIOPATHOLOGIE
Différents mécanismes ont été proposés, et parmi eux:
L'obésité viscérale ou abdominale est considérée comme facteur principal dans le développement du syndrome métabolique.
Il s'agit donc d'une cause majeure de l'insulino-résistance.
Le tissu adipeux n'est pas le seul réservoir adipeux de lipides, mais il est considéré comme étant un tissu endocrino-métabolique dont l'hyperplasie est à l'origine de la production de plusieurs substances intervenant d'une façon plus ou moins complexe dans le processus de l'insulino-résistance et des facteurs de risque cardio-vasculaire qui lui sont liés.
Les différentes substances sont:
II.A. AGL (acides gras libres)
Au niveau des tissus cibles (musculaires ou hépatiques), les cellules adipeuses sont en excès, sont beaucoup plus mobilisables à l'effort et présentent par conséquent une hyperfonction métabolique avec une hypolyse accrue et libration en permanence des AGL.
II.A.a. AU NIVEAU DU FOIE
Cet excès d'AGL circulant entraîne au niveau du foie:
• Une hyperproduction de VLDL (very low density lipoprotein)
• Une diminution de HDL-CH (heigh density lipoprotein-cholestérol)
• Elle apporte les co-facteurs de la néoglucogenèse.
II.A.b. AU NIVEAU DU MUSCLE
Cet excès d'AGL perturbe l'utilisation du glucose par effet de compétition.
II.A.c. AU NIVEAU DU PANCREAS
Les AGL entraînent une diminution de l'expression du gène excrétant les transporteurs du glucose et diminue également la sécrétion de l'insuline en réponse au glucose.
Ces deux anomalies sont à l'origine de l'apoptose (mort non-programmé) des cellules métaprotatique.
II.B. Cytokines adipocytaires (ou adipocytokines)
II.B.a. ADIPONECTINE
C'est une protéine dont la concentration est basse chez les individus obèses:
Elle a différents rôles:
• Elle améliore la sensibilité tissulaire à l'action de l'insuline.
• Elle stimule l'entrée du glucose dans la cellule musculaire et diminue la production hépatique du glucose.
• Elle augmente l'oxydation des AGL hépatiques et musculaires ce qui contribue à diminuer le stockage des formes triglycérides.
Cette action de l'adiponectine passe par la stimulation de O2 récepteurs, adipo-R1-musculaire et adipo-R2-hépatique.
• Elle possède également un effet anti-latéro-scléreux en diminuant la production par des adipocytes et des macrophages du TNFα (Tumor Necrosis Factor α)
II.B.b. TNFα
C'est une cytokine classiquement impliquée dans les réactions inflammatoires, et immunitaires (régulation) par sa toxicité impliquée contre les cellules tumorales.
Cette cytokine est un autre intermédiaire reliant obésité et l'insulino-résistance.
Il est largement surexprimé dans les tissus adipeux des sujets obèses.
Ses actions:
• Il stimule la lipolyse adipocytaire contribuant de ce fait à une augmentation des taux d'AGL en inhibant les gènes impliqués dans la synthèse et le stockage des triglycérides
• Il induit une diminution des taux circulants de l'adiponectine.
II.B.c. LEPTINE
C'est une hormone produite dans un tissus adipeux, son action principale est de diminuer l'insulino-sécretion soit:
• Par une action directe sur les cellules β pancréatiques.
• Par la stimulation du système sympathique comme pour augmenter l'oxydation des AGL et la réduction de la sécrétion d'insuline.
II.B.d. RESISTINE
Son action principale serait d'induire une action de résistance à l'insuline au niveau du muscle et ce en modulant les gènes codants pour les récepteurs de l'insuline.
II.C. LES AUTRES MEDIATEURS
II.C.a. FACTEURS PROTHROMBINIQUES
Sont représentés principalement par l'inhibition de l'activateur du plasminogène I.
II.C.b. FACTEURS FAVORISANT L'HTA
Angiotensinogène
III DEFINITIONS
III.A. GROUPES D'EXPERTS AMERICAINS (2001)
Trois critères et on dit que le patient est malade
Facteur de risque Seuil du DC
Tour de taille
Homme > 102cm => Obésité
Femme > 88cm
Tension artérielle > 130 systolique
< 85 diastolique
Taux de glycérides >= 1.50 g/l
HDL-CH sanguin
Homme < 0.40 g/l
Femme < 0.5 g/l
Glycémie à jeun > 1.10 g/l ou < 1.26
=> prédiabète
III.B. GROUPE D'EXPERTS AMERICAINES (2005)
IDF (international diabete federation)
Facteur de risque Seuil du DC
Tour de taille
Homme > 94cm => Obésité
Femme > 84cm
Tension artérielle >= 180 / 85mm
Taux de glycérides >= 1.50 g/l
HDL-CH sanguin
Homme <= 0.40 g/l
Femme <= 0.5 g/l
Le tour de taille est obligatoire à la définition, donc un sujet a un syndrome métabolique s'il associe le tour de taille avec au moins deux autres critères et/ou le traitement de ce ou ces facteurs.
IV TRAITEMENT
IV.A. MESURES NON-PHARMACOLOGIQUES
Modification du style de vie:
• Plus d'exercices
• Modification alimentaires: favoriser fruits et légumes pour les hypertendus, apport faible en sel: 2~3 g/j
Pour les sujets obèses: réduire les apports glycériques.
• Perte pandurale
IV.B. MESURES PHARMACOLOGIQUES
• Tensions artérielle augmenté => anti-hypertenseurs
• Hypertriglycéridémies => hyolipidimiants => représentés par les fibrates
I INTRODUCTION
C'est l'ensemble des anomalies et des facteurs de risque vasculaires qui sont agrégés les uns aux autres chez de nombreux individus.
Il s'agit de situation avérée de risque cardio-vasculaire et aussi des situations de risque de voire apparaître un diabète chez le sujet non-diabétique.
II PHYSIOPATHOLOGIE
Différents mécanismes ont été proposés, et parmi eux:
L'obésité viscérale ou abdominale est considérée comme facteur principal dans le développement du syndrome métabolique.
Il s'agit donc d'une cause majeure de l'insulino-résistance.
Le tissu adipeux n'est pas le seul réservoir adipeux de lipides, mais il est considéré comme étant un tissu endocrino-métabolique dont l'hyperplasie est à l'origine de la production de plusieurs substances intervenant d'une façon plus ou moins complexe dans le processus de l'insulino-résistance et des facteurs de risque cardio-vasculaire qui lui sont liés.
Les différentes substances sont:
II.A. AGL (acides gras libres)
Au niveau des tissus cibles (musculaires ou hépatiques), les cellules adipeuses sont en excès, sont beaucoup plus mobilisables à l'effort et présentent par conséquent une hyperfonction métabolique avec une hypolyse accrue et libration en permanence des AGL.
II.A.a. AU NIVEAU DU FOIE
Cet excès d'AGL circulant entraîne au niveau du foie:
• Une hyperproduction de VLDL (very low density lipoprotein)
• Une diminution de HDL-CH (heigh density lipoprotein-cholestérol)
• Elle apporte les co-facteurs de la néoglucogenèse.
II.A.b. AU NIVEAU DU MUSCLE
Cet excès d'AGL perturbe l'utilisation du glucose par effet de compétition.
II.A.c. AU NIVEAU DU PANCREAS
Les AGL entraînent une diminution de l'expression du gène excrétant les transporteurs du glucose et diminue également la sécrétion de l'insuline en réponse au glucose.
Ces deux anomalies sont à l'origine de l'apoptose (mort non-programmé) des cellules métaprotatique.
II.B. Cytokines adipocytaires (ou adipocytokines)
II.B.a. ADIPONECTINE
C'est une protéine dont la concentration est basse chez les individus obèses:
Elle a différents rôles:
• Elle améliore la sensibilité tissulaire à l'action de l'insuline.
• Elle stimule l'entrée du glucose dans la cellule musculaire et diminue la production hépatique du glucose.
• Elle augmente l'oxydation des AGL hépatiques et musculaires ce qui contribue à diminuer le stockage des formes triglycérides.
Cette action de l'adiponectine passe par la stimulation de O2 récepteurs, adipo-R1-musculaire et adipo-R2-hépatique.
• Elle possède également un effet anti-latéro-scléreux en diminuant la production par des adipocytes et des macrophages du TNFα (Tumor Necrosis Factor α)
II.B.b. TNFα
C'est une cytokine classiquement impliquée dans les réactions inflammatoires, et immunitaires (régulation) par sa toxicité impliquée contre les cellules tumorales.
Cette cytokine est un autre intermédiaire reliant obésité et l'insulino-résistance.
Il est largement surexprimé dans les tissus adipeux des sujets obèses.
Ses actions:
• Il stimule la lipolyse adipocytaire contribuant de ce fait à une augmentation des taux d'AGL en inhibant les gènes impliqués dans la synthèse et le stockage des triglycérides
• Il induit une diminution des taux circulants de l'adiponectine.
II.B.c. LEPTINE
C'est une hormone produite dans un tissus adipeux, son action principale est de diminuer l'insulino-sécretion soit:
• Par une action directe sur les cellules β pancréatiques.
• Par la stimulation du système sympathique comme pour augmenter l'oxydation des AGL et la réduction de la sécrétion d'insuline.
II.B.d. RESISTINE
Son action principale serait d'induire une action de résistance à l'insuline au niveau du muscle et ce en modulant les gènes codants pour les récepteurs de l'insuline.
II.C. LES AUTRES MEDIATEURS
II.C.a. FACTEURS PROTHROMBINIQUES
Sont représentés principalement par l'inhibition de l'activateur du plasminogène I.
II.C.b. FACTEURS FAVORISANT L'HTA
Angiotensinogène
III DEFINITIONS
III.A. GROUPES D'EXPERTS AMERICAINS (2001)
Trois critères et on dit que le patient est malade
Facteur de risque Seuil du DC
Tour de taille
Homme > 102cm => Obésité
Femme > 88cm
Tension artérielle > 130 systolique
< 85 diastolique
Taux de glycérides >= 1.50 g/l
HDL-CH sanguin
Homme < 0.40 g/l
Femme < 0.5 g/l
Glycémie à jeun > 1.10 g/l ou < 1.26
=> prédiabète
III.B. GROUPE D'EXPERTS AMERICAINES (2005)
IDF (international diabete federation)
Facteur de risque Seuil du DC
Tour de taille
Homme > 94cm => Obésité
Femme > 84cm
Tension artérielle >= 180 / 85mm
Taux de glycérides >= 1.50 g/l
HDL-CH sanguin
Homme <= 0.40 g/l
Femme <= 0.5 g/l
Le tour de taille est obligatoire à la définition, donc un sujet a un syndrome métabolique s'il associe le tour de taille avec au moins deux autres critères et/ou le traitement de ce ou ces facteurs.
IV TRAITEMENT
IV.A. MESURES NON-PHARMACOLOGIQUES
Modification du style de vie:
• Plus d'exercices
• Modification alimentaires: favoriser fruits et légumes pour les hypertendus, apport faible en sel: 2~3 g/j
Pour les sujets obèses: réduire les apports glycériques.
• Perte pandurale
IV.B. MESURES PHARMACOLOGIQUES
• Tensions artérielle augmenté => anti-hypertenseurs
• Hypertriglycéridémies => hyolipidimiants => représentés par les fibrates
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