- dentSuper vip
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Les mécanismes de l'eruption dentaire
Ven 2 Avr - 22:23
Les mécanismes de l'eruption dentaire
I. Introduction
II. Intérêt de la question
III. Les théories de l’éruption
III.1 Théorie uni-factoriel
III.1.1 Les hypothèses reliées aux tissus desmodontaux et à leurs
caractéristiques
III.1.1.1 La contraction du collagène
III.1.1.2 La traction des fibroblastes desmodontaux
III.1.1.3 La pression hydrostatique exercée par les fluides tissulaires
et vasculaires
III.1.2 Les autres hypothèses uni-factorielles
III.1.2.1 L’édification radiculaire et la prolifération cellulaire
III.1.2.2 La croissance alvéolaire et le rôle du follicule
III.2 Théorie multi-factorielle
IV. Description de l’éruption
IV.1 L’éruption passive pré-clinique ou phase pré-éruptive passive
IV.2 L’éruption active pré-clinique
IV.3 L’éruption clinique pré-occlusale
IV.4 L’adaptation occlusale
IV.5 L’éruption clinique d’adaptation à l’usure
V. Vitesse d’éruption
VI. La rhizalyse
VII. Intérêt en ODF
VIII. Conclusion
I. Introduction
- Définition n°1 : L’éruption correspond à l’ensemble des
déplacements qu’effectue une dent entre le moment de la formation du germe
jusqu’à la chute de la dent lactéale ou jusqu’à la fin de la vie de la
dent définitive ;
- Définition n° 2 : Lorsque l’on considère une dent par rapport à
un repère osseux tel que le bord basilaire de la mandibule ou le plan
bi-spinal, il existe une croissance verticale appelée éruption ;
- Définition n° 3 : Le phénomène d’éruption correspond aux
processus par lequel les dents font leur transfert de leur crypte osseuse
à leur fonction sur l’arcade dentaire ;
- De nombreuses théories de l’éruption ont été proposées mais son
mécanisme n’est toujours pas connu. Par contre la description du phénomène
d’éruption a été effectuée notamment par FANNING, VAN DER LINDEN, MOFFET,
RIOLO, MacNAMARA. Ils en ont tiré certaines conclusions intéressantes sur
le plan clinique
II. Intérêt de la question
- La description des phénomènes normaux et de leurs mécanismes
permet de mieux comprendre les phénomènes pathologiques ;
- L’orthodontiste qui connaît ces phénomènes pourra les utiliser
pendant sa thérapeutique pour réorganiser les arcades dentaires en
position plus physiologique : c’est le principe du traitement précoce ;
- Il pourra également intercepter ou dévier une déviation des
phénomènes d’éruption s’il l'observe suffisamment tôt pour éviter qu’une
anomalie s’installe c'est-à-dire des pathologies de l'éruption qui peuvent
être ;
o L'inclusion et la ré-inclusion ;
o L'ankylose ;
o Les anomalies du trajet d'éruption.
- Certaines anomalies de l’éruption sont liées à un manque de place
sur l’arcade, ces anomalies permettront alors de poser un diagnostic de
DDM par ex.
III. Les théories de l’éruption
- Les mécanismes de l’éruption ont été et sont encore étudiés. Pour
l’instant, les résultats sont encore à l’état d’hypothèse bien que l’on
penche de plus en plus vers un mécanisme multifactoriel complexe ;
- Depuis la théorie du ligament en hamac d’ORBAN, les techniques
expérimentales ont évolué et ont permis des recherches plus approfondies :
o Les théories tirante et poussante :
§ Certaines théories font appel à un mécanisme tirant le germe
(traction des fibroblastes desmodontaux, …) ;
§ D’autres font appel à un mécanisme poussant le germe (pression
hydrostatique, …).
o Les types d’étude expérimentale du phénomène éruptif :
§ L’approche physiologique consiste à réduire ou augmenter
l’activité du système supposé être à l’origine du processus d’éruption ;
§ L’approche anatomique consiste en l’examen microscopique des
tissus impliqués dans une situation normale ou expérimentale.
o Remarque : Peut-on appliquer des études utilisant des dents à
croissance continue (incisive du rat par exemple) aux mécanismes de
l’éruption des dents à croissance limitée ?
III.1 Théorie uni-factoriel
III.1.1 Les hypothèses reliées aux tissus desmodontaux et à leurs
caractéristiques
III.1.1.1 La contraction du collagène
- des forces de traction pourraient se produire au sein du réseau
des fibres obliques du desmodonte au cours de la maturation du collagène,
pour aboutir à l’éruption ;
- Mais :
o l’utilisation de substances inhibant ces liaisons croisées
(substances lathyrogènes) n’empêche pas l’éruption ;
o les fibres obliques principales du desmodonte ne sont pas encore
développées tant que la dent n’a pas fait son éruption
.
III.1.1.2 La traction des fibroblastes desmodontaux
- L’activité des fibroblastes (analogie avec les myofibroblastes)
par le biais de leur motilité et de leur contractilité serait transmise à
la dent sous forme de traction par l’intermédiaire des fibres collagènes ;
- Mais :
o ces travaux n’indiquent pas si les cellules se déplacent d’un façon
dynamique ou si elles sont plutôt transportées passivement, la force
éruptive étant produite par un autre mécanisme ;
o les faisceaux de microfilaments ne seraient pas orientés dans la
direction de l’éruption ;
o le collagène est immature à ce stade.
III.1.1.3 La pression hydrostatique exercée par les fluides tissulaires
et vasculaires
- Rôle moteur aux pressions osmotiques internes au sein de la
substance fondamentale ;
- Mais :
o aucune des modifications de pression n’a pu être véritablement
mesurée avec précision et reliée au mécanisme éruptif.
III.1.2 Les autres hypothèses uni-factorielles
III.1.2.1 L’édification radiculaire et la prolifération cellulaire
- La rhizagenèse pourrait engendrer une force suffisante pour
provoquer l’éruption de la dent ;
- Mais :
o la section d’un apex n’empêche pas l’éruption ;
o l’irradiation de la zone proliférative n’empêche pas l’éruption.
III.1.2.2 La croissance alvéolaire et le rôle du follicule
- L’apposition d’os alvéolaire, spécialement dans la région du sac
dentaire en dessous de la dent, pourrait être à l’origine de la force
éruptive ;
- L’élimination des germes des PM chez le chien et la conservation
du follicule entraîne une résorption osseuse au dessus de la crypte et une
apposition en dessous. Cela détermine un chenal éruptif (iter dentis) ;
- Si l’on remplace le germe par une réplique, la réplique fait son
éruption et si l’on supprime le follicule aucun mouvement ne se produit ;
- Mais :
o certains auteurs ont trouvé de la résorption osseuse dans le fond
de la crypte osseuse ;
o il est en fait difficile de distinguer l’activité osseuse en
rapport avec l’éruption de celle associée à la croissance des mâchoires et
de séparer la cause de l’effet.
III.2 Théorie multi-factorielle
- Il n’existe pas à l’heure actuelle de preuve incontestable
corroborant quelque hypothèse uni-factorielle que ce soit. De ce fait,
l’éruption pourrait être considérée comme un processus multifactoriel ;
- Celui-ci correspond :
o Au concept de moteur primaire (prime mover) : les mécanismes
responsables du déclenchement de la force éruptive ;
o D’autres processus :
1) un mécanisme responsable de l’apparition de forces capables de
permettre l’égression de la dent ;
2) un processus par lequel de telles forces se transforment en
éruption par le biais de mouvements à travers les tissus environnants.
Ainsi, avant l’émergence de la dent dans la cavité buccale, il se produit
des modifications considérables des tissus la recouvrant. Par ailleurs, la
vitesse d’éruption peut être modifiée par la résistance des tissus
environnants ;
3) un processus qui permet d’entretenir l’éruption pour que la dent
soit maintenue dans sa nouvelle position ;
4) un remodelage des tissus périodontaux pour conserver l’intégrité
fonctionnelle du système.
o Ex : Une diminution de l’éruption peut être attribuée à :
§ Une diminution des forces éruptives ;
§ Une augmentation de la résistance à l’éruption ;
§ Un défaut de sustentation de la dent ;
§ Une modification du remodelage des tissus parodontaux.
IV. Description de l’éruption
IV.1 L’éruption passive pré-clinique ou phase pré-éruptive passive
- Depuis l’apparition initiale du germe dentaire jusqu’au début de
la formation de la racine ;
- Le germe semble présenter un accroissement concentrique dans son
site intra-osseux ;
- Il y a peu de mouvement axial ;
- En fait le germe ne bouge pas et il y a apposition osseuse qui
donne l’impression de mouvement.
IV.2 L’éruption active pré-clinique
- Du début d’édification radiculaire jusqu’à la percée de la
muqueuse buccale par la couronne ;
- La vitesse d’éruption varie de 1.2 mm/an pour la M3< à 3.5 mm/an
pour la PM2<.
IV.3 L’éruption clinique pré-occlusale
- De la percée initiale jusqu’à la mise en occlusion ;
- Les vitesses d’éruption sont les plus rapides : 1 à 2 mm/mois.
IV.4 L’adaptation occlusale
- Les deux dents antagonistes entrent en occlusion en bout à bout
puis il va y avoir glissement le long du pan cuspidiens d’appui de chaque
dent pour aboutir à l’occlusion dans la fosse centrale ou marginale ou
sillon des cuspides d’appui antagoniste.
IV.5 L’éruption clinique d’adaptation à l’usure
- Après la mise en occlusion fonctionnelle, des mouvements axiaux
ou non peuvent se produire tout au long de la vie ;
- On peut y ajouter :
o l’usure interproximale ;
o la dérive mésiale.
- Les vitesses sont de 0.05mm/an à 0.7mm/an.
V. Vitesse d’éruption
- A un moment donné, une dent se déplace avec une vitesse qui
représente un équilibre entre les forces tendant à la déplacer (forces
éruptives) et les forces tendant à empêcher son mouvement (forces de
résistance).
VI. La rhizalyse
- La rhizalyse est la destruction des racines des dents temporaires
normales et nécessaire. C'est la règle principale du diphyodontisme ;
- Les théories sur les facteurs provoquant la rhizalyse des dents
temporaires sont nombreuses, mais il est normal de penser que la rhizalyse
est créé :
o par le contact du sac péricoronnaire de la dent permanente en
évolution ;
o par le phénomène d'éruption.
- donc il faut : (A vérifier !)
o la présence de la dent permanente de remplacement ;
o un sac péricoronnaire à proximité ;
o une pression d'éruption.
- Mais :
o la présence de dent permanente ne permet pas d'expliquer la
rhizalyse : parfois les dents temporaires ne se rhizalysent pas ;
o Pas d'agénésie de dents permanentes. Il y a quand même rhizalyse de
la dent temporaire. (??)
VII. Intérêt en ODF
- Connaître les phénomènes d'éruption et savoir reconnaître les
pathologies qui s'y rattachent, permet de pouvoir intervenir précocement,
avant que la pathologie ne s'établisse ;
- C'est l'idée de tous traitement précoce interceptif ;
- Une pathologie d'éruption interceptée dans son évolution
n'existera jamais en phase d'état. La stabilité est bonne ; (??)
- Les gestes d'interception sont parfois simples et courts ;
- Il faudra donc savoir les effectuer au bon moment d'adaptation
occlusale, lors de l'évolution des dents permanentes ;
- Cette phase se produit au stade d’évolution de la denture mixte
après l'apparition des incisives et des premières molaires, et au stade
d'établissement de la denture adulte jeune avec la mise en place des dents
intermédiaires. C'est à ces périodes que l'on pourra guider l'éruption des
dents ;
- Appareillages :
o plaque de HAWLEY, avec ressort si évolution des incisives en
articulé inversé ;
o pilotage si absence de place importante pour l'évolution correcte
des canines ;
o simples mainteneurs d'espace si extraction prématurée d'une
deuxième molaire lactéale.
VIII. Conclusion
- Définition n°1 : L’éruption correspond à l’ensemble des
déplacements qu’effectue une dent entre le moment de la formation du germe
jusqu’à la chute de la dent lactéale ou jusqu’à la fin de la vie de la
dent définitive ;
- Définition n° 2 : Lorsque l’on considère une dent par rapport à
un repère osseux tel que le bord basilaire de la mandibule ou le plan
bi-spinal, il existe une croissance verticale appelée éruption ;
- Définition n° 3 : Le phénomène d’éruption correspond aux
processus par lequel les dents font leur transfert de leur crypte osseuse
à leur fonction sur l’arcade dentaire ;
- De nombreuses théories de l’éruption ont été proposées mais son
mécanisme n’est toujours pas connu. Par contre la description du phénomène
d’éruption a été effectuée notamment par FANNING, VAN DER LINDEN, MOFFET,
RIOLO, MacNAMARA. Ils en ont tiré certaines conclusions intéressantes sur
le plan clinique
II. Intérêt de la question
- La description des phénomènes normaux et de leurs mécanismes
permet de mieux comprendre les phénomènes pathologiques ;
- L’orthodontiste qui connaît ces phénomènes pourra les utiliser
pendant sa thérapeutique pour réorganiser les arcades dentaires en
position plus physiologique : c’est le principe du traitement précoce ;
- Il pourra également intercepter ou dévier une déviation des
phénomènes d’éruption s’il l'observe suffisamment tôt pour éviter qu’une
anomalie s’installe c'est-à-dire des pathologies de l'éruption qui peuvent
être ;
o L'inclusion et la ré-inclusion ;
o L'ankylose ;
o Les anomalies du trajet d'éruption.
- Certaines anomalies de l’éruption sont liées à un manque de place
sur l’arcade, ces anomalies permettront alors de poser un diagnostic de
DDM par ex.
III. Les théories de l’éruption
- Les mécanismes de l’éruption ont été et sont encore étudiés. Pour
l’instant, les résultats sont encore à l’état d’hypothèse bien que l’on
penche de plus en plus vers un mécanisme multifactoriel complexe ;
- Depuis la théorie du ligament en hamac d’ORBAN, les techniques
expérimentales ont évolué et ont permis des recherches plus approfondies :
o Les théories tirante et poussante :
§ Certaines théories font appel à un mécanisme tirant le germe
(traction des fibroblastes desmodontaux, …) ;
§ D’autres font appel à un mécanisme poussant le germe (pression
hydrostatique, …).
o Les types d’étude expérimentale du phénomène éruptif :
§ L’approche physiologique consiste à réduire ou augmenter
l’activité du système supposé être à l’origine du processus d’éruption ;
§ L’approche anatomique consiste en l’examen microscopique des
tissus impliqués dans une situation normale ou expérimentale.
o Remarque : Peut-on appliquer des études utilisant des dents à
croissance continue (incisive du rat par exemple) aux mécanismes de
l’éruption des dents à croissance limitée ?
III.1 Théorie uni-factoriel
III.1.1 Les hypothèses reliées aux tissus desmodontaux et à leurs
caractéristiques
III.1.1.1 La contraction du collagène
- des forces de traction pourraient se produire au sein du réseau
des fibres obliques du desmodonte au cours de la maturation du collagène,
pour aboutir à l’éruption ;
- Mais :
o l’utilisation de substances inhibant ces liaisons croisées
(substances lathyrogènes) n’empêche pas l’éruption ;
o les fibres obliques principales du desmodonte ne sont pas encore
développées tant que la dent n’a pas fait son éruption
.
III.1.1.2 La traction des fibroblastes desmodontaux
- L’activité des fibroblastes (analogie avec les myofibroblastes)
par le biais de leur motilité et de leur contractilité serait transmise à
la dent sous forme de traction par l’intermédiaire des fibres collagènes ;
- Mais :
o ces travaux n’indiquent pas si les cellules se déplacent d’un façon
dynamique ou si elles sont plutôt transportées passivement, la force
éruptive étant produite par un autre mécanisme ;
o les faisceaux de microfilaments ne seraient pas orientés dans la
direction de l’éruption ;
o le collagène est immature à ce stade.
III.1.1.3 La pression hydrostatique exercée par les fluides tissulaires
et vasculaires
- Rôle moteur aux pressions osmotiques internes au sein de la
substance fondamentale ;
- Mais :
o aucune des modifications de pression n’a pu être véritablement
mesurée avec précision et reliée au mécanisme éruptif.
III.1.2 Les autres hypothèses uni-factorielles
III.1.2.1 L’édification radiculaire et la prolifération cellulaire
- La rhizagenèse pourrait engendrer une force suffisante pour
provoquer l’éruption de la dent ;
- Mais :
o la section d’un apex n’empêche pas l’éruption ;
o l’irradiation de la zone proliférative n’empêche pas l’éruption.
III.1.2.2 La croissance alvéolaire et le rôle du follicule
- L’apposition d’os alvéolaire, spécialement dans la région du sac
dentaire en dessous de la dent, pourrait être à l’origine de la force
éruptive ;
- L’élimination des germes des PM chez le chien et la conservation
du follicule entraîne une résorption osseuse au dessus de la crypte et une
apposition en dessous. Cela détermine un chenal éruptif (iter dentis) ;
- Si l’on remplace le germe par une réplique, la réplique fait son
éruption et si l’on supprime le follicule aucun mouvement ne se produit ;
- Mais :
o certains auteurs ont trouvé de la résorption osseuse dans le fond
de la crypte osseuse ;
o il est en fait difficile de distinguer l’activité osseuse en
rapport avec l’éruption de celle associée à la croissance des mâchoires et
de séparer la cause de l’effet.
III.2 Théorie multi-factorielle
- Il n’existe pas à l’heure actuelle de preuve incontestable
corroborant quelque hypothèse uni-factorielle que ce soit. De ce fait,
l’éruption pourrait être considérée comme un processus multifactoriel ;
- Celui-ci correspond :
o Au concept de moteur primaire (prime mover) : les mécanismes
responsables du déclenchement de la force éruptive ;
o D’autres processus :
1) un mécanisme responsable de l’apparition de forces capables de
permettre l’égression de la dent ;
2) un processus par lequel de telles forces se transforment en
éruption par le biais de mouvements à travers les tissus environnants.
Ainsi, avant l’émergence de la dent dans la cavité buccale, il se produit
des modifications considérables des tissus la recouvrant. Par ailleurs, la
vitesse d’éruption peut être modifiée par la résistance des tissus
environnants ;
3) un processus qui permet d’entretenir l’éruption pour que la dent
soit maintenue dans sa nouvelle position ;
4) un remodelage des tissus périodontaux pour conserver l’intégrité
fonctionnelle du système.
o Ex : Une diminution de l’éruption peut être attribuée à :
§ Une diminution des forces éruptives ;
§ Une augmentation de la résistance à l’éruption ;
§ Un défaut de sustentation de la dent ;
§ Une modification du remodelage des tissus parodontaux.
IV. Description de l’éruption
IV.1 L’éruption passive pré-clinique ou phase pré-éruptive passive
- Depuis l’apparition initiale du germe dentaire jusqu’au début de
la formation de la racine ;
- Le germe semble présenter un accroissement concentrique dans son
site intra-osseux ;
- Il y a peu de mouvement axial ;
- En fait le germe ne bouge pas et il y a apposition osseuse qui
donne l’impression de mouvement.
IV.2 L’éruption active pré-clinique
- Du début d’édification radiculaire jusqu’à la percée de la
muqueuse buccale par la couronne ;
- La vitesse d’éruption varie de 1.2 mm/an pour la M3< à 3.5 mm/an
pour la PM2<.
IV.3 L’éruption clinique pré-occlusale
- De la percée initiale jusqu’à la mise en occlusion ;
- Les vitesses d’éruption sont les plus rapides : 1 à 2 mm/mois.
IV.4 L’adaptation occlusale
- Les deux dents antagonistes entrent en occlusion en bout à bout
puis il va y avoir glissement le long du pan cuspidiens d’appui de chaque
dent pour aboutir à l’occlusion dans la fosse centrale ou marginale ou
sillon des cuspides d’appui antagoniste.
IV.5 L’éruption clinique d’adaptation à l’usure
- Après la mise en occlusion fonctionnelle, des mouvements axiaux
ou non peuvent se produire tout au long de la vie ;
- On peut y ajouter :
o l’usure interproximale ;
o la dérive mésiale.
- Les vitesses sont de 0.05mm/an à 0.7mm/an.
V. Vitesse d’éruption
- A un moment donné, une dent se déplace avec une vitesse qui
représente un équilibre entre les forces tendant à la déplacer (forces
éruptives) et les forces tendant à empêcher son mouvement (forces de
résistance).
VI. La rhizalyse
- La rhizalyse est la destruction des racines des dents temporaires
normales et nécessaire. C'est la règle principale du diphyodontisme ;
- Les théories sur les facteurs provoquant la rhizalyse des dents
temporaires sont nombreuses, mais il est normal de penser que la rhizalyse
est créé :
o par le contact du sac péricoronnaire de la dent permanente en
évolution ;
o par le phénomène d'éruption.
- donc il faut : (A vérifier !)
o la présence de la dent permanente de remplacement ;
o un sac péricoronnaire à proximité ;
o une pression d'éruption.
- Mais :
o la présence de dent permanente ne permet pas d'expliquer la
rhizalyse : parfois les dents temporaires ne se rhizalysent pas ;
o Pas d'agénésie de dents permanentes. Il y a quand même rhizalyse de
la dent temporaire. (??)
VII. Intérêt en ODF
- Connaître les phénomènes d'éruption et savoir reconnaître les
pathologies qui s'y rattachent, permet de pouvoir intervenir précocement,
avant que la pathologie ne s'établisse ;
- C'est l'idée de tous traitement précoce interceptif ;
- Une pathologie d'éruption interceptée dans son évolution
n'existera jamais en phase d'état. La stabilité est bonne ; (??)
- Les gestes d'interception sont parfois simples et courts ;
- Il faudra donc savoir les effectuer au bon moment d'adaptation
occlusale, lors de l'évolution des dents permanentes ;
- Cette phase se produit au stade d’évolution de la denture mixte
après l'apparition des incisives et des premières molaires, et au stade
d'établissement de la denture adulte jeune avec la mise en place des dents
intermédiaires. C'est à ces périodes que l'on pourra guider l'éruption des
dents ;
- Appareillages :
o plaque de HAWLEY, avec ressort si évolution des incisives en
articulé inversé ;
o pilotage si absence de place importante pour l'évolution correcte
des canines ;
o simples mainteneurs d'espace si extraction prématurée d'une
deuxième molaire lactéale.
VIII. Conclusion
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